在國民經濟和日常生活中，氮氣有廣泛的用途。首先，利用它“性格孤獨”的特點，我們將它充灌在電燈泡里，可防止鎢絲的氧化和減慢鎢絲的揮發速度，延長燈泡的使用壽命。還可用它來代替惰性氣體作焊接金屬時的保護氣。在博物館里，常將一些貴重而稀有的畫頁、書卷保存在充滿氮氣的圓筒里，這樣就能使蛀蟲在氮氣中被悶死。利用氮氣使糧食處于休眠和缺氧狀態、代謝緩慢，可取得良好的防蟲、防霉和防變質效果，糧食不受污染，管理比較簡單，所需費用也不高，故近年來進展較快。目前，日本和意大利等國已進入小型生產試驗階段。近年來。我國不少地區也應用氮氣來保存糧食，叫做“真空充氮貯糧”，亦可用來保存水果等農副產品。
利用液氮給手術刀降溫，就成為“冷刀”。醫生用“冷刀”做手術，可以減少出血或不出血，手術后病人能更快康復。使用液氮為病人治療皮膚病，效果也很好。這是因為液氮的氣化溫度是－195.8℃，因此，用來治療表淺的皮膚病常常很容易使病變處的皮膚壞死、脫落。過去皮膚科常以“干冰”治療血管瘤，用意雖然相同，但冷度遠不及液氮。醫治肺結核的“人工氣胸術”，也是把氮氣（或空氣）打進肺結核病人的胸腔里，壓縮有病灶的肺葉，使它得到休息。
現在，人們還利用液氮產生的低溫，來保存良種家畜的精子，貯運各地，解凍后再用于人工授精。如廣西省水產研究所試用液態氮保藏鯢魚精液，獲得成功。氮氣還是一一種重要的化工原料，可用來制取多種化肥，炸藥等等。氮是“生命的基礎”，它不僅是莊稼制造葉綠素的原料，而且是莊稼制造蛋白質的原料，據統計，全世界的莊稼，在一年之內，要從土壤里攝取四千多萬噸氮。
科學家對氮氣抱有很大的希望，他們認為；根瘤菌之所以有一套巧奪天工的妙法，能把空氣中的氮直接捕捉下來變成氮肥。是因為它體內有一種固氮酶，這種酶就是捕捉氮氣的能手，倘若我們能用化學的方法人工合成大量的固氨酶，豈不輕而易舉地巧將氮氣變氮肥了嗎？氮族元素
銻、鉍是金屬元素，主要氧化數為+3、+5，鉍沒有-3價。
砷、銻、鉍三種單質熔點較低，能和絕大多數金屬生成合金和化合物。如：銻有冷脹性，是制造印刷字模所用合金的材料；近年來發展較快的ⅢA～ⅤA族半導體材料，就是磷、砷、銻、鉍和ⅢA族金屬元素形成的化合物，如：砷化鎵、銻化鎵、砷化銦和銻化鋁等。
自然界中，砷、銻、鉍三種元素有時以單質狀態存在，但主要以硫化物礦形式存在，如雄黃( )、輝銻礦( )、輝鉍礦( )等。氧化物礦有白砷石( 、方銻礦( )、鉍華( )等。
我國銻的蘊藏量很豐富，主要產地是湖甫，其次是貴州、云南、廣東、廣西、浙江、安徽等省和自治區。關于氮氣的制取 空氣中約含五分之四(體積分數)的氮氣，因此工業上所需的氮氣都是從空氣中提取的，其方法通常有兩種，一是將液態空氣減壓分餾，由于氧氣沸點( )比氮氣沸點( )略高，可先分離出氮氣后，余下的即為氧氣；二是將可燃物在限定容積的容器內燃燒除去氧氣，從而獲得氮氣。 在實驗室也可以采用上述第2種方法得到少量氮氣，若要制取較純的氮氣，可以用加熱氯化銨飽和溶液與亞硝酸鈉晶體(或飽和溶液)的混合物來制備氮氣。由于該反應是放熱反應，所以當加熱到開始反應時就應停止加熱，發生反應的化學方程式為： 關于磷的發現史
在元素的發現史上，磷的發現頗有特色，同時也有特殊的意義。這是因為磷是一個典型的非金屬，它的發現為爾后研究非金屬的通性提供了可能，其發現過程和其他元素相比卻很不同，磷最早是從有機物質中提取出來的。
在化學史上第一個發現磷元素的人，當推十七世紀的一個德國漢堡商人波蘭特（Henning·Brand，1694一？）。他是一個相信煉金術的人，由于他曾聽傳說從尿里可以制得“金屬之王”黃金，于是抱著圖謀發財的目的，便用尿作了大量實驗。1669年，他在一次實驗中，將砂、木炭、石灰等和尿混合，加熱蒸餾，雖沒有得到黃金，而竟意外地得到一種十分美麗的物質，它色白質軟，能在黑暗的地方放出閃爍的亮光，于是波蘭特給它取了個名字，叫“冷光”，這就是今日稱之為白磷的物質。波蘭特對制磷之法，起初極守秘密，不過，他發現這種新物質的消息立刻傳遍了德國。
德國化學家孔克爾曾用盡種種方法想打聽出這一秘密的制法，終于探知這種所謂發光的物質，是由尿里提取出來的，于是他也開始用尿做試驗，經過苦心摸索，終于在1678年也告成功。他是把新鮮的尿蒸餾，待蒸到水分快干時，取出黑色殘渣，放置在地窯里，使它腐爛，經過數日后，他將黑色殘渣取出，與兩倍于“尿渣’”重的細砂混合。一起放置在曲頸瓶中，加熱蒸餾，瓶頸則接連盛水的收容器。起初用微火加熱，繼用大火干餾，及至尿中的揮發性物質完全蒸發后，磷就在收容器中凝結成為白色蠟狀的固體。后來，他為介紹磷，曾寫過一本書，名叫《論奇異的磷質及其發光丸》。 在磷元素的發現上，英國化學家波義爾差不多與孔克爾同時，用與他相近的方法也制得了磷。波義爾的學生漢克維茨（Codfrey·Hanckwitz）曾用這種方法在英國制得較大量的磷，作為商品運到歐洲其他國家出售。他在1733年曾發表論文，介紹制磷的方法，不過說得十分含糊，以后，又有人從動物骨質中發現了磷。
膜法制氮原理
利用驅動力給膜兩側的空氣施加壓力，由于它們在膜中的溶解度和擴散系數的不同，在壓差作用下，滲透速率較快的水蒸氣，氧等氣體優先透過膜，成為富氧氣體；而滲透速率較慢的氮氣在滯留側富集，成為干燥的富氮氣體。世界的危機——“氮荒” 一八九五年，英國科學家克魯克斯發表了震驚世界的演講。他說：“由于大洋彼岸智利的硝石礦蘊藏量有限，礦藏資源日益枯竭。一旦沒有了智利硝石，那么歐洲土地中的氮會逐漸減少，收成便會一落千丈。”言外之意一場潛伏的糧食危機就會席卷歐洲。所以他號召化學家們要全力以赴地解決“氮荒”。
人們不禁要問，空氣中含有4/5的氮，其總量約為四千萬億噸（ 噸），平均每平方公里上空的氮氣就有一千萬噸。“氮荒”這個席卷歐洲和世界的危機從何談起？這不是科學家蠱惑人心嗎？ 其實只要仔細分析就會發現，氮分子中，氮原子與氮原子之間，有三個共用電子對，形成三個共價鍵（N≡N）。鍵能為226.8千卡/摩爾，從而分子結構很穩定，很難為植物所吸收，具體地說來就是要把氮還原成氨才能被作物所吸收。于是如何把游離態的氮，變為化合態的氨，成為向科學家們提出的一個新的命題。
從氮和氧在空間放電的情況下生成一氧化氮的實驗，揭示了雷在雨季節，由于“雷電”的作用幫助了氮在自然界中循環。這一現象是普利斯特列在1779年發現的。它成為人類歷史上固氮的起點。但是直到1905年，這個方法才在水利資源豐富的挪威，首先投入了工業化生產，邁開工業生產的第一步。
一件冤案
一七七五年，英國著名的化學家布拉克在一個鐘罩內，放進燃燒著的木炭，而燃燒一陣子后，木炭就熄滅了。布拉克認為木炭在鐘罩內燃燒可以生成“固定空氣”（即二氧化碳氣）。當布拉克用氫氧化鉀溶液吸收了二氧化碳氣后，鐘罩內仍有一定剩余氣體留下來。這是什么氣體？它具有什么性質？他無法回答。布拉克要求他的學生盧塞福（1749－1819年）繼續研究這個問題。
17年后，盧塞福用動物重做這個實驗。當他把老鼠放入這個密閉鐘罩內時，老鼠會被悶死，而悶死后，氣體的體積又縮小了十分之一。若將密閉器皿內的氣體用堿液去吸收，發現氣體的體積又繼續失去十分之一。可是一個奇怪的現象吸引了盧塞福，在這老鼠也無法生活的氣體里，居然可以點燃蠟燭，你可見到燭光隱現而當燭光熄滅以后，如果往密閉容器內投入磷少許，磷又可繼續燃燒……。盧塞福的實驗使他明確了這樣兩個問題：一是人們很難從空氣中把氧氣全部除凈。二是 這種剩余的氣體既不助燃，也無助于呼吸。它不能維持動物的生命，并具有滅火作用。這 種氣體在水和氫氧化鉀液溶中也不溶解。盧塞福把這種氣體稱為“油氣”或“毒氣”。很遺憾，由于傳統觀念的影響，盧塞福犯了一個極大的錯誤。他不承認“油氣”是空氣的一種成分，使得他在離真理只有一步遠的地方停了下來。犯有同樣錯誤的還有普利斯特列哩，他也做了上述實驗。他把上述剩余的氣體稱為“被燃素飽和了的空氣”。意思是說因為它吸足了燃素，所以它失去了助燃的能力。普科所特和盧塞稿都是虔信燃素學說的人，因而無法擺脫傳統觀念的束縛。
那么，世界上第一個認為氮是空氣成分之一的人是誰呢？他是瑞典化學家舍勒（1742—1786年）。他在i772年指出：“這種氣體較空氣輕，它能滅火，其性質頗似固定空氣（即二氧化碳氣），不過其滅火效力沒有固定空氣顯著。這可以從下面試驗結果看出：蠟燭在純凈的空氣中燃燒可以維持約80秒針之久，若放在空氣與固定空氣之比為6：55的混和氣體中，便立即熄滅，但在潔凈空氣與這種燃過的空氣的等比混和氣體中，大概可燃26秒鐘左右，他稱這種氣體為“濁氣”或者是“用過的的空氣”。舍勒的可貴之處，”在于人類第一個承認氮是空氣的組成部分。
事隔幾年以后，拉瓦錫在普利斯特列發現氧氣后，將它定名為“氮”。與此同時也就得出了氮氣無益于生命的這個結論。于是，這頂帽子就戴在氮氣的頭上。一氧化氮：重要的信號分子 (摘自《科學》 作者：傅娟) 諾貝爾（Alfred Nobel）晚年倍受心絞痛折磨，醫生建議他服用硝化甘油來緩解疼痛。硝化甘油是炸藥的活性成分。有意思的是，這位瑞典的發明家和實業家恰恰因發明和制造炸藥而聞名于世。鑒于他的實驗室經歷，諾貝爾認為硝化甘油會引起嚴重頭痛，所以拒絕服用。
諾貝爾沒有想到，他發明的那種安全炸藥還真是治療心絞痛的“靈丹妙藥”。
1970年代，人們終于認識到，硝化甘油是通過產生一種叫做一氧化氮（NO）的信號分子來發揮作用的。 NO雖是一種不穩定的有毒氣體，但作為體內的信號分子，在血管舒張、血液凝結、免疫反應中扮演著不可或缺的角色。 心臟和血壓 說到信號分子，還得追溯早期對循環系統的研究。今天的心血管患者能得到比19世紀時更有效的治療，因為人們對血液循環及其動力調控有了更多了解。但在歷史上，有關血液循環的正確理論長期沒有為人們所接受。 公元2世紀，希臘解剖學家蓋倫（Galen）以為肝臟是血液系統的中心，他的錯誤觀點曾廣為流傳。所幸這些錯誤中的大部分后來被哈維（William Harvey）—一糾正。
在1628年出版的《心臟的運動》一書中，哈維描述了他對心臟和血液循環的基礎性研究。他認為，心臟統治著整個身體，并推斷血液從心臟到組織再到心臟，作著連續的循環運動。
一個世紀后，英國有位鄉村牧師黑爾斯（Stephen Hales）繼承并發展哈維的理論，提出了血壓的概念。 他制作了一種簡單的裝置來進行血壓測量實驗，發現抽去部分血液，會使血壓降低。但這并不是改變血壓的唯一方法。早在1727年就有人報道，切斷頸部的神經可使眼部血管舒張或收縮。
直到19世紀早期，解剖學家們才了解到其中的原因。原來，包圍血管的平滑肌會接受來自不同神經的信號，并作出或收縮或松弛的反應，進而導致血管或收縮或舒張。
1854年，德國生理學家菲羅爾特（ Karl vonVierordt）認識到，只要在體表測量阻止血流所需的壓力，就可知體內的血壓。
他設計了一套由砝碼和杠桿組成的裝置來測量血壓。經過幾度改進，現代式樣的血壓計終于在1905年問世。人體對血壓的調控非常精確，其中部分可能通過神經來實現，但有關的細節在當時尚未被揭示。炸藥也是藥 當有關循環系統的研究或多或少地按照邏輯線索取得進展的時候，心絞痛的治療卻舉步維艱，醫生們長期將心絞痛歸咎于消化不良。
1859年，一位化學家在做一系列常規實驗時，不慎吸入戊基亞硝酸鹽，結果他感到面部潮紅，動脈和心臟劇烈搏動。 幾年后，有人證實戊基亞硝酸鹽能擴張血管，因而既可緩解心絞痛，又可降低血壓。
雖然戊基亞硝酸鹽能迅速減輕心絞痛的癥狀，但作用時間太短。為了尋找更為長效的治療方法，科學家們開始關注與其相關的化學物質，其中包括硝化甘油。
硝化甘油由意大利化學家索布雷羅（Ascanio So-brero）于1846年發明，是一種極不穩定的液體。索布雷羅在一次硝化甘油的意外爆炸中被嚴重毀容，因此他認為硝化甘油太危險，無法應用于實踐。
然而在1860年代，諾貝爾找到了一種改良的方法，使它變得足夠安全，可應用于建筑工程中。他稱改良過的硝化甘油為炸藥，并申請了專利。
1879年，英國威斯敏斯特醫院的默雷爾（William Murrell）宣布，稀釋后不會爆炸的硝化甘油，是治療心絞痛的長效藥。傾聽細胞的訊息 硝化甘油怎樣在體內起反應，取決于細胞內外的化學信號系統。自1930年以來，科學家們已經知道某些小分子，如腎上腺素和乙酰膽堿，可傳遞神經沖動。
這些分子統稱為第一信使。它們在細胞外通過與細胞表面稱為受體的蛋白質相結合而起作用。然而在一段時間內，沒有人知道第一信使激活表面受體的信息是如何傳入細胞內部的。這有賴于一種所謂第二信使的物質。
第一種第二信使是由美國俄亥俄州華盛頓天主教大學的薩瑟蘭（Earl Sutherland）和拉爾 （Theodore Rall）找到的。 1957年，他們發現腎上腺素在應激反應中扮演著關鍵角色。這種激素游弋于血液中，充當預示危險的信號。
薩瑟蘭和拉爾試圖了解腎上腺素在肝細胞分解糖原（一種能量儲存方式）釋放葡萄糖的反應中所扮演的角色。他們將一些肝細胞放進試管并弄破，加入腎上腺素，結果發現反應停止了。
然而，當他們把腎上腺素加入到與細胞內容物分離的細胞外膜中時，腎上腺素結合受體，產生了第二化學信使。經鑒別，這個第二信使是環腺苷-磷酸（cAMP）。若往細胞內容物中加人cAMP，則cAMP完成分子通路，葡萄糖被釋放。
薩瑟蘭因發現cAMP而獲得1971年度的諾貝爾生理學和醫學獎。
發現cAMP后，薩瑟蘭又開始研究另一種與cAMP相似的分子環鳥苷-磷酸（cGMP）。cGMP是1963年在尿液中發現的。薩瑟蘭已經知道它的結構，卻一直找不出體內以cGMP為信使的反應。
20世紀70年代早期，穆拉德（Ferid Murad）著手研究cGMP。他早年曾與薩瑟蘭一起研究cAMP，之后在弗吉尼亞大學建立了自己的實驗室。
從薩瑟蘭那兒，穆拉德得知細胞膜中的某種蛋白質是生產cAMP所必需的，便設法從cGMP產物中分離出一種與之類似的蛋白質——鳥苷氧基環化酶（GC）。
在研究肝細胞和腦細胞的cGMP產物時，穆拉德發現細胞膜中的GC與懸浮在細胞內部的GC不同。為檢測這兩種分離出來的GC，他往其中加入了一些化學物質，以除去某些可能影響cGMP產物的雜蛋白。
令他驚奇的是，他加入的有些物質能活化GC，使GC生產出更多cGMP。他把這些物質加入到氣管、腸等不同組織中。結果，它們不但能活化GC，還使這些組織的平滑肌松弛。
不久他發現，包括硝化甘油在內的一些已知血管松弛劑也能活化GC。
活化GC是這些物質的共性，而且它們都可以通過反應形成NO。
1977年，穆拉德證實 NO可活化 GC和松弛平滑肌。兩年后，新奧爾良圖蘭大學的伊格納羅（Louis Ignarro）發現血管附近的 NO氣體可引發松弛反應。
NO是體內的一個信使嗎？
機體讓腎上腺素來觸發cAMP的合成， cAMP又促進葡萄糖的生產。以此類推，機體也許釋放NO來產生cGMP和松弛血管。
這想法似乎有點不可思議，因為NO實際上是一種空氣污染物，產生于閃電和汽車尾氣中，對肺有刺激作用，還可導致化學灼傷。NO顯然參與體內的某些反應，但絕不像是機體通常采用的物質。假想的內皮源性松弛因子（EDRF）
1950年代，紐約州立大學的弗奇戈特（Robert Furchgott）埋頭研究血管松弛的分子機制。他的出發點是血管松弛劑乙酰膽堿。
為了解乙酰膽堿引發松弛反應的機制，弗奇戈特打算用剝離的血管條及其周圍肌肉在實驗室內重演這個反應。如果血管條伸長，就意味著它松弛了。但事與愿違，每次用乙酰膽堿處理后，血管條總是縮短（肌肉收縮而不是舒張）。這令弗奇戈特一時束手無策。
多年后，弗奇戈特計劃試驗一些血管松弛劑的松弛能力。
試驗需要將血管環用收縮劑作預處理。弗奇戈特提供了一個詳細的預處理方案給他的助手戴維森（David Davidson），以保證試驗結果。
第一次先用去甲腎上腺素對血管作收縮處理，然后用新鮮的生理鹽水洗滌，除去去甲腎上腺素。
第二次用氨甲酰膽堿作收縮處理，并再次洗滌去除氨甲酰膽堿。但在實際操作時，年輕的戴維森忘了第一次洗滌，結果經氨甲酰膽堿處理后的血管并沒有進一步收縮，反而松弛了。
弗奇戈特以前多次用乙酰膽堿或氨甲酰膽堿處理血管，看到的始終是血管收縮。這次實驗唯一的不同之處是用了血管環而不是血管條。
血管環經乙酰膽堿處理后都會松弛。若將其切成條狀，重新用乙酰膽堿處理，其中一些仍然松弛，而另一些則收縮。
弗奇戈特發現，摩擦血管條內表面會使之失去對乙酰膽堿的反應能力。他意識到，準備血管條時的某個操作可能讓血管丟掉了一些重要的東西。
1980年，弗奇戈特通過實驗證明，他丟掉的東西就是內皮細胞。它們位于血管的內襯。乙酰膽堿似乎能引導內皮細胞產生第二信使，弗奇戈特將它稱為內皮源性松弛因子（EDRF）。
雖然弗奇戈特知道EDRF存在，但他無法分離和鑒別它。EDRF被簡單地定義為乙酰膽堿作用于內皮細胞后的產物。與此同時，對科學家來說，NO仍然是一種獨立的化學分子和奇異的藥物分子。為什么體內會有一個與之起反應的系統呢？ EDRF和 NO殊途同歸 EDRF的發現引發了研究熱潮。世界各地的研究團體紛紛轉向此項研究。盡管如此，揭示EDRF的化學本質，將它與NO統一，還是耗費了整整6年時間。
自1980年到1986年間，有關兩者相似性的報道不計其數。這些后來看上去似乎都必然相關的數據，在當時很令人困惑。
NO是一種很活躍的分子，因為分子的外電子層有未配對的電子。它與氧氣反應可產生腐蝕性的氣體NO2，后者隨時可能轉化成硝酸（NO和NO2來自一氧化二氮即N2O，也就是笑氣，曾被牙醫用作麻醉劑）。
沒有人想到生物信號分子會是自由基，更何況還是一種有毒氣體。這意味著，那些將焦點瞄向EDRF的科學家不僅沒有考慮NO作為信使的可能性，也許還在某種程度上干擾了對NO的研究，把NO排斥在細胞信使的候選行列之外。
但是不久，一系列的證據出現了。EDRF和NO都能使血管松弛，且都通過活化GC來發揮作用。鑒于這一證據和其他重要證據，穆拉德在1986年提出，可以把EDRF看作一種內源性的硝酸鹽。
證明EDRF即NO的決定性實驗，由伊格納羅、弗奇戈特以及英國韋爾科姆研究室的蒙卡達（Salvador Moncada）分頭進行。
結果，三方面發現NO和EDRF’都在幾秒鐘內發生活性衰減，在相同條件下穩定下來，經相同的化學刺激后失活。
另外，伊格納羅還探測到NO和EDRF都能與某種化合物進行相同的反應。對此，唯一的解釋只有：兩者根本是一回事。這樣，科學家終于在化學上把EDRF與NO統一了起來。
1986年7月，伊格納羅和弗奇戈特在明尼蘇達州的一次討論會上，將他們的研究結果公之于眾。 1987年，蒙卡達發表了一篇重要論文。在這篇被廣泛引用的論文中，蒙卡達毫不含糊地指出NO由內皮細胞產生，并用實驗證明NO具有與EDRF相同的生物活性。
一篇對蒙卡達論文的述評將這一研究成果描述為“血管生理學和藥理學領域中最令人興奮的一出傳奇的高潮”。
NO功能擴充
EDRF和NO為同一物的論點，也為20世紀80年代早期另一些研究團體找到的證據所支持。
例如，1981年伊格納羅發現NO能阻止血小板凝集。它可通過舒張血管和阻止凝結這兩條途徑來阻止血管阻塞。NO凝血反應的發現，就更印證了NO的血管舒張反應并非出自偶然。
NO不僅是參與體內反應的化學分子，它還是一個生物信使。接下來的幾個重要發現推進了有關NO的研究。 1981年，麻省理工學院的坦納鮑姆（ Steven Tannenbaum）經過對實驗鼠作腸道滅菌處理，除去其中可生產NO類化學分子的細菌后，在鼠體內檢測到了 。（NO的副產品）。此前，他曾檢測到受感染者尿液中 濃度的顯著上升。
1985年，當時任職于麻省理工學院的馬萊塔（Michael Marletta）發現，一種巨噬細胞在遇到來自細菌的有毒分子時會產生 。
進一步的分析顯示，巨噬細胞能釋放NO，后者在迅速轉變成 和 而減弱活性之前，有助于提高巨噬細胞的吞噬能力。
1988年，英國利物浦大學的加思韋特（John Garthwaite）發現，谷氨酸能刺激神經細胞釋放一種化學物質。
該物質與EDRF驚人地相似，后來被證明就是NO。它能以一系列效應引發周圍細胞釋放其神經信使。
危險的NO氣體何以如此受寵？原來，體內的NO非常微量，其活性衰減速度也極其迅速，因而沒有毒性。因為在那樣低的濃度下，NO根本無法反應形成有毒的 。
事實上恰恰相反，NO的這些特性使它完全能勝任信使的角色。活躍的NO很容易從內皮細胞移動到靶細胞，極快的活性衰減速度也保證了體內松弛系統對環境變化的高敏感度。
為了完全搞清松弛系統的工作原理，科學家們還必須找出產生 NO的蛋白質。
1987年，猶他大學的希布斯（John Hibbs）和當時任職于密歇根大學的馬萊塔都發現巨噬細胞可將L一精氨酸轉化為 和 。于是，研究的焦點轉移到分離能將L一精氨酸轉化為NO的蛋白酶上。
1990年，馬里蘭州約翰·霍普金斯大學的布雷特（David Bredt）和斯奈德（Solomon Snyder）首先從腦細胞內提取出了一份純的活性蛋白酶樣品，命名為腦一氧化氮合成酶（MOS）。
第二年，他們克隆了編碼bNOS的基因。其他人也相繼找到了幾種bNOS的同工酶。其中一種來自血管內襯的內皮細胞，稱為eNOS；另一種來自機體受感染時的巨噬細胞，稱為iNOS。 至此，NO作為信號分子的謎團終于被徹底解開了。
未來的治療
NO信使的身份被闡明后，相關的臨床應用隨之發展起來。由此，人們也更深人地了解了NO在血液循環、免疫和神經系統中的作用。
NO的多種功能也預示著它是一種目的性很強的藥物。肺部血壓持續過高的早產兒吸入NO，治療效果明顯。因為NO能有針對地使嬰兒未發育成熟的肺部血管舒張，以補充氧氣。
對NO特性的另一項成功有效的應用就是眾所周知的新藥偉哥（Viagra）。通過釋放一種破壞cGMP的酶，偉哥可使陰莖肌肉中的cGMP信號持久，使血管舒張。
偉哥的開發歸功于伊格納羅，是他提出NO是一種神經遞質，可使陰莖勃起。
獲得選擇性治療效果的另一條途徑，是制造只使得某種NOS失活的藥物。例如，只使得iNOS失活的藥物，可用于炎癥和自身免疫性疾病。只使得bNOS失活的藥物，可降低細胞死亡率，以及在大腦受傷或缺氧后產生過量NO而導致的腦損傷。這兩類藥都必須避免使eNOS失活，否則會產生副作用，影響血壓和流入組織的血液。
1990年代人們廣泛認為，發現EDRF和NO是體內重要信使的人，應該得諾貝爾獎。在眾多名字中，弗奇戈特、伊格納羅、蒙達卡和穆拉德被普遍看好。 不出所料，1998年12月10日，在諾貝爾逝世百年之際，由他設立的諾貝爾生理學和醫學獎被授予了弗奇戈特、伊格納羅和穆拉德。
